慢性心力衰竭
左心衰竭
（1）左心衰竭最早出现的症状：劳力性呼吸困难；
左心衰呼吸困难最严重的形式：急性肺水肿；
右心衰竭
（1）颈静脉充盈、扩张是右心衰时的主要体征；
但是肝颈静脉反流征阳性则更具有特征性（诊断右心衰最可靠的体征）；
（2）可有奇脉
（3）持续性右心衰可致心源性肝硬化（由肝淤血肿大发展而来）
全心衰竭右心衰继发于左心衰发展为全心衰竭；右心衰时右心排血量减少，肺循环血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻；
心源性腹水与非心源性（主要肝源性）腹水（肝硬化）鉴别：
（1）肝源性腹水 不影响上腔静脉回流，无颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阴性（-）；
（2）心源性腹水 会影响上腔静脉回流，有颈静脉怒张，肝颈静脉反流征阳性（+）；
治疗原则：
（1）RAAS抑制剂（ACEI、ARB和醛固酮受体拮抗剂）：
ACEI作用：抑制ACE减少ATII生成而抑制RAAS；抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性、及缓激肽作用于缓激肽受体产生的NO和前列腺素；改善心室重塑；
血肌酐明显升高（>265umol/L）、高血钾（>5.5mmol/L）禁用；
ACEI扩张出球和入球小动脉，但是对出球小动脉扩张作用>入球小动脉，降低肾小球内高压、高灌注和高滤过，有效滤过压降低；起到保护残存肾单位的作用（缓解残存肾单位的高滤过状态）；相应的副作用是导致肌酐、血钾滤过过少，导致肌酐升高和高钾血症；
ACEI/ARB除了具有降低血压的作用，还有减少蛋白尿和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用；
（2）B-受体阻滞剂禁忌症：支气管痉挛疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（如雷诺病）和重度急性心衰；
（3）正性肌力药物（洋地黄类）作用机制：抑制Na+-K+-ATP酶发挥作用；
正性肌力：抑制Na+-K+-ATP酶，使得细胞内Na+量增加，K+量减少；细胞内Na+量增加后，又通过Na+-Ca+双向交换机制，使得Na+外流增加，Ca+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca+增加，心肌的收缩增强；
洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显；
临床应用：最佳指征：伴有快速房颤/房扑的收缩性心力衰竭（通过兴奋迷走神经或对房室传导直接作用，减慢房室传导，减慢心室率，增加心排血量，从而改善循环障碍）
（4）非药物治疗：需要大概掌握CRT的作用机制；以及适应症；
适应症：LVEF≤35%+完全性左束支传导阻滞；
重点：完全性左束支传导阻滞是CRT有反应的最重要的预测指标；
急性心衰
评价急性心梗时的心衰严重程度用Killip分级；
Killip分级适用于评价急性心肌梗死时心力衰竭的严重程度；
I级：无心力衰竭的临床症状与体征；
I级：有心力衰竭的临床症状与体征；肺部50%以下肺野湿性啰音,心脏第三心音奔马律；
III级：严重的心力衰竭临床症状与体征；严重肺水肿,肺部50%以上肺野湿性啰音；
IV级：心源性休克。
总结：慢性心衰治疗原则：
1.B-R阻滞剂：降低心肌耗氧量，但使心肌收缩力减弱，心排血量降低，禁用于重度急性心衰的治疗；题干中经常出现 夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸（不能平卧）等表现，此类患者不宜使用B-R阻滞剂；
2.洋地黄最佳适应症：收缩不能性心衰+快速房颤；
3.ACEI不宜用于血肌酐升高（Cr>265umol/L）或血钾升高（K+>5.5mmol/L）的患者；
4.洋地黄服用史+胃肠道反应（恶心、呕吐、食欲降低等）+神经系统症状（头晕、黑朦、意识改变等）+心室率低（<50次/分，完全性或称III度房室传导阻滞）=洋地黄中毒；
P波与QRS波无关（心房率>心室率，P波>QRS波）（但各自时限、形态正常，PP和RR间期基本规则、各自成规律）+心室率30-60次/分+P波频率>QRS频率+听诊可有大炮音=完全性（三度）房室传导阻滞（房室分离）